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Nature為毒蘑菇正名:可抗癌

發(fā)布時間:2015-05-08

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    科學家們一直認為來源于死帽蕈(death cap mushroom)這種有毒蘑菇的α-鵝膏蕈堿(α-amanitin)是一種可能的癌癥治療方法。然而由于它有引起肝毒性的傾向,其作為有效療法的潛力受到限制。

  來自德克薩斯大學MD安德森癌癥的研究人員找到了一種基于α-amanitin的抗體藥物偶聯(lián)劑(antibody drug conjugates,ADCs)來作為解決方案。他們在小鼠研究中證實以POLR2A基因作為靶向目標的ADCs可以高效地治療大腸癌。這種藥物可以讓腫瘤完全消退,且毒性大大減小。ADCs提高了對癌細胞的靶向作用,且對健康細胞的影響很小。

  盧雄斌(Xiongbin Lu)教授發(fā)現(xiàn),當常見抑癌基因TP53被刪除導致癌癥生長時,附近的另一個基因POLR2A也會被刪除。正常細胞有兩個拷貝的POLR2A和TP53基因。研究靶向的是只有一個POLR2A和TP53基因拷貝的癌癥,這代表了53%的大腸癌,62%的乳腺癌和75%的卵巢癌。

  盧雄斌說:“POLR2A是細胞存活必需的一個基因,包括癌細胞。由于只有一個拷貝,癌細胞對抑制這一基因更加敏感。”

  盧雄斌的研究發(fā)布在4月22日的《自然》(Nature)雜志上。

  發(fā)現(xiàn)POLR2A與TP53同時被刪除意味著,一些療法可以更精確地靶向使得癌細胞旺盛生長的遺傳過程。認識到一個拷貝的POLR2A可以使得癌癥生長,為研究人員提供了一個新的打擊靶點。結(jié)果證實一種基于蘑菇毒素的ADC可以抑制它。由于有人認為α-amanitin可以特異性地抑制POLR2A,盧雄斌研究小組測試了這一藥物。

  盧雄斌說:“研究人員付出了巨大的努力在癌癥研究中恢復TP53的活性。然而由于TP53信號的復雜性,還沒有任何一種基于TP53的療法被成功轉(zhuǎn)化為臨床癌癥治療。α-amanitin可以抑制POLR2A編碼的一種酶。我們發(fā)現(xiàn)用低劑量的α-amanitin來抑制POLR2A可以阻止癌細胞生長并降低毒性?!?/FONT>

  “我們預計,抑制POLR2A將會成為具有這種常見遺傳改變的人類癌癥的一種新型的治療方法,”盧雄斌說。

(中國生物技術(shù)信息網(wǎng))

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